目的观察二甲双胍联合抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗糖尿病视网膜病变(DR)的可能协同作用.方法研究由临床资料回顾分析及体外细胞实验两部分构成.经玻璃体腔注射康柏西普治疗的糖尿病黄斑水肿患者10例12只眼纳入研究.将患者随机分为单纯治疗组(单纯康柏西普治疗)和联合治疗组(康柏西普+二甲双胍).对比分析两组患者治疗后视力、黄斑区中心凹视网膜厚度(CRT)变化.体外培养视网膜血管内皮细胞,将其分为对照组(正常细胞)、VEGF组(50ng/ml的VEGF)、单独组(50ng/ml的VEGF+2.5tg/ml的康柏西普)、联合组(50ng/ml的VEGF+2.5μg/ml的康柏西普+2.0mmol/L的二甲双胍).通过细胞生存力实验、划痕实验及实时定量聚合酶链反应对比分析各组的细胞增生、迁移及VEGF受体(VEGFR)2、蛋白激酶C(PKC)-α和PKC-β的mRNA表达.结果治疗后3个月,联合治疗组患眼CRT恢复率明显优于单纯治疗组,差异有统计学意义(t=-2.,P＜0.05).体外细胞实验结果显示,VEGF组细胞生存力、迁移率均较对照组明显升高,单独组及联合组细胞生存力、迁移率较VEGF组明显降低,联合组细胞生存力、迁移率较单独组进一步降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).VEGF组细胞VEGFR2、PKC-α、PKC-βmRNA表达量较对照组明显升高,联合组细胞VEGFR2、PKC-α、PKC-βmRNA表达量较VEGF组、单独组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);单独组细胞VEGFR2、PKC-α、PKC-βmRNA表达量较VEGF组降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论联合应用二甲双胍与抗VEGF药物较单纯抗VEGF药物更能降低DR患眼CRT,更能抑制VEGF所诱导的的视网膜血管内皮细胞增生及迁移.其协同作用机制可能与二甲双胍抑制VEGFR及PKC的表达有关.
张哲(,医院天津医科大学眼科研究所天津医科大学眼视光学院)；刘竹青(,医院天津医科大学眼科研究所天津医科大学眼视光学院)；刘巨平(,医院天津医科大学眼科研究所天津医科大学眼视光学院)；东莉洁(,医院天津医科大学眼科研究所天津医科大学眼视光学院)；朱依萌(,医院天津医科大学眼科研究所天津医科大学眼视光学院)；黄亮瑜(,医院天津医科大学眼科研究所天津医科大学眼视光学院)；苏睿虹(,医院天津医科大学眼科研究所天津医科大学眼视光学院)；赵今稚(,医院天津医科大学眼科研究所天津医科大学眼视光学院)；张晓敏(,医院天津医科大学眼科研究所天津医科大学眼视光学院)；李筱荣(,医院天津医科大学眼科研究所天津医科大学眼视光学院)；
中华眼底病杂志年34卷05期-页.
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