导读
氧化应激介导的视网膜色素上皮(RPE)变性在视网膜变性不可逆的视力损害中起重要作用，尤其是老年性黄斑变性(AMD)，但其主要致病因素和针对性的医学控制仍存在争议。在这项工作中，通过复杂的高通量测序和生化研究，在碘酸钠诱导的氧化应激模型中，RPE退变的主要病理过程被确定为血红素加氧酶-1(HO-1)调节的铁死亡，它由Nrf2-SLC7A11-HO-1层级调控，亚铁离子积累和致命的氧化应激导致RPE死亡，继而导致感光器退化。通过直接抑制HO-1或使用HO-1抑制剂ZnPP，HO-1过表达的特异性抑制已被确定为显著阻断RPE铁死亡。在小鼠中，ZnPP治疗有效地挽救了RPE变性，并取得了优越的治疗效果：视网膜结构和视觉功能显著恢复。这些发现强调，靶向HO-1介导的RPE铁死亡可以作为预防包括AMD在内的视网膜退行性疾病的一种有效的视网膜保护策略。
论文ID
题目：HO-1-mediatedferroptosisasatargetforprotectionagainstretinalpigmentepitheliumdegeneration
译名：HO-1介导的铁死亡作为保护视网膜色素上皮变性的靶点
期刊：RedoxBiology
IF：9.
发表时间：.4.8
通讯作者单位:上海交通大学
DOI号：
转载请注明：http://www.shiwangmoa.com/smhb/9851.html
当前位置： 视网膜病变 > 视网膜黄斑 > 上海交通大学HO1介导的铁死亡作为
