这个题目看上去很广告，但的的确确是我最近的研究成果。其实早在4年前，我就隐隐约约地感觉到了，所以开始坚持戴RGP，也许是长期采用RGP矫正模式，才让我这个50岁的超高度近视，目前的最佳视力依然有2.0水平。
最近在研究视网膜病变的机制，目前全世界的基础研究已经肯定，视网膜病变与眼轴长短无关，与近视没有直接联系。视网膜病变的机制是视杆细胞暗适应导致的CK-B耗竭，COX-1代偿增加，出现炎症反应。
什么是视杆细胞的暗适应，视杆细胞是所有人体感应器细胞中唯一的慢超级化反应细胞，这个特点决定，视杆细胞在黑暗状态下，钠通道是开放的，是耗能的，而明亮环境下，钠通道是关闭的，超级化的，是不耗能的。
我们知道视锥细胞是高耗能的，尽管视锥细胞总量只有视杆细胞的5%，但每个视锥细胞工作时候的耗氧量是视杆细胞的10倍。正常情况下，脉络膜的氧供只能满足明适应下的视锥细胞光电反应或暗适应下的视杆细胞的光电反应，如果二者同时工作，必然出现缺氧，这样视杆细胞就会启动CK-B生产更多ATP，CK-B一旦耗竭，就又要求COX-1来代偿。
一般情况下，人眼不会同时处于暗适应和明适应，视杆与视锥不会同时工作，但如果视网膜像面照度非常不均匀，亮度高度集中在黄斑凹，那么周边亮度极低，就会出现大量视杆细胞处于暗适应，同时视锥细胞处于明适应的情况。我想这就是视网膜病变发生的更进一步生理机制。
那么如何让视网膜像面照度均匀，让更多的光照去视网膜周边，其实这是一个非常复杂的光学课题，称为广角镜大视场下，轴外像点的亮度改善。很专业。但可以告诉大家，与框架镜比，RGP由于减少了像面孔径角，所以视网膜像面照度更加均匀。懂光学的人可以自己去翻书。
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