编者按：年龄相关性黄斑变性（AMD）是视网膜中央区域黄斑部的一种退行性疾病，其特点是中央视力逐渐丧失，是发达国家65岁以上人群失明的主要原因，目前尚无法治愈AMD的方法。据估计，西班牙约有,人患有AMD，全球约有1.96亿人患有AMD，预计到年，这一数字将达到2.88亿。马德里卡洛斯三世大学(UC3M)的研究人员创建了一个数学模型，并对AMD的进展进行了数值模拟。该模型可用于更好地了解该病的发病机制，并评估最有效的治疗方法。
AMD有两种类型，干性AMD或萎缩期，通常是第一个也是最常见的阶段，进展缓慢；湿性AMD或称为急性期、渗出期，发生频率较低，但对患者的视觉水平影响大，预后较差。湿性AMD视网膜下有血管生成，这是一种非常脆弱的血管异常生长，可能会导致液体流失或出血，这会破坏眼睛观察时所需的感光细胞。
研究中，来自UC3M的科学家创建了一个模拟血管生成（新生血管）的计算模型，该模型模拟了这一过程在眼睛中是如何发生的。“在这种情况下发现，随着年龄的增长，将毛细血管与视网膜内部隔开的屏障（Bruch’s膜）的通透性降低，因此无法向感光细胞输送足够的氧气或营养物质，然后它们释放一种信号蛋白（称为血管内皮生长因子)，扩散并传递到血管中，并引发异常血管生成，这就是导致疾病的原因。”来自UC3M的GregorioMillánBarbany大学流体动力学、纳米科学和工业数学建模和模拟研究所的LuisL.Bonilla教授解释说，他最近与RocíoVega教授和ManuelCarretero教授在Biomedicines杂志上发表了一篇科学文章，该数学模型表明，抗VEGF疗法和抗Jagged疗法可暂时延缓湿性AMD的进展，同时解决细胞黏附受损的问题，长期治疗更有效。
图1.黄斑二维层面示意图，包括脉络膜和脉络膜血管、Bruch’s膜、视网膜色素细胞、视网膜外层、上皮细胞和尖端细胞。左图：正常供氧。右图：缺氧和初期脉络膜新生血管。图2.视网膜色素沉着上皮(RPE)和Bruch’s膜(BM)之间黏附受损的影响。图3.RPE-RPE和EC-EC之间黏附受损的影响。图4.VEGF分泌源头处浓度的影响。图5.1型CNV，由于在尖端细胞试图穿越RPE层之处缺乏VEGF形成(左栏:(a)、(c)、(e))。ECs的VEGF受体数量(右栏:(b)、(d)、(f))。图6.2型CNV往往在尖端细胞突破RPE层的交叉点处（左列：（a）、（c）、（e））。ECs的VEGF受体数量（右栏：（b）、（d）、（f））。图7.Jagged和Delta分泌量对CNV的影响。
实践中，人们对AMD的演变和外观知之甚少，研究人员希望通过使用这种数学建模，能够更好地了解这种疾病是如何产生的，进展需要多长时间，以及是否有可以使用当前的疗法治愈。“该模型有几个参数可以描述疾病的发展。人们可以改变它们，并根据这些数值预测疾病将如何进展，因此这个模型可以用来模拟疾病进展的发生过程。”博尼拉教授解释说。
该模型的数值模拟表明，基于减少对血管生成至关重要的生长因子和蛋白质的疗法，可能会暂时减缓疾病的发展，从长远来看，基于改善细胞粘附的其他疗法可能更加有效。除此之外，科学家表示，该模型还可用于研究其他视网膜疾病，例如糖尿病视网膜病变或与早产儿相关的视网膜疾病，因为在这些情况下，这些疾病也是由于血管生长异常引起的。
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