视网膜病变

CCOS2017丨郭健副教授PPAR


编者按

由中华医学会和中华医学会眼科学分会主办的CCOS大会今日在福州隆重召开。此次大会中眼底病版块特邀美国、日本及韩国著名的眼底病专家以及国内的知名学者进行参会讲座,其内容可谓精彩纷呈,最大程度的展示了眼底病领域的最新动向,为眼科同道们搭建学术交流的广阔平台。

眼底病版块紧跟当前疾病谱的发展变化,突出了高度近视及AMD/PCV的临床及基础研究进展,同时还专门设立了“糖尿病视网膜病”、“黄斑界面疾病”、“感染性疾病”、“血管性疾病”等专题,将经典病例以及专家的独到见解分享给广大眼科同仁,旨在解疑答惑,规范及提高全国眼科医师的临床诊治水平。

来自福建医院眼科中心郭健副教授在会上发表了专题演讲,为大家介绍了:PPARγ-MAPK信号通路在糖尿病视网膜病变发病中的作用。让我们对糖尿病视网膜病变的发病机制有了更进一步的认识。下面为大家呈现郭健副教授的精彩精彩讲课内容。

研究背景

中后期干预:

DME的视力预后、激光的创伤、anti-VEGF能逆转VEC的增生?、手术后视力不理想

早期干预:

单纯控制血糖——(高血糖记忆现象)

社会经济学、患者经济和身体承受力(DR患者很多合并症,使用大量的药物,心理压力和副作用)

早期选择适当的干预点至关重要。

(按住图片可左右滑动)

结果

(按住图片可左右滑动)

总结

高糖是糖尿病视网膜病变的主要致病因素,REC最早接触这一改变,由于内皮细胞自身很难调节细胞内血糖,因此在高血糖时最易受到攻击,表现为增殖为主,部分凋亡。

高糖通过氧化损伤导致MAPK的激活,视网膜表达PPAR-γ被抑制,使PPAR-γ-MAPK成为高糖所致不同信号通路的交汇点,参与DR的发生发展。

抑制P38和ERK途径,可上调PPAR-γ表达,减轻线粒体的氧化损伤,控制DR的发展。

JNK途径在DR发生发展中的作用不明确

专家介绍

郭健,医学博士,现任中华医学会眼科学分会青年委员,中国中西医结合学会眼科专业委员会青年委员,福建省医学会激光医学分会委员,福建省医学会眼科学分会秘书,福建省防盲办公室秘书和国家“百万贫困白内障患者复明工程”福建省项目管理办公室成员。主要从事白内障、眼底病的临床医疗、科研及教学工作。尤其擅长手术治疗复杂性白内障、糖尿病相关眼病的防治、年龄相关性黄斑病变等眼底疾病的诊治和激光治疗青光眼。

主持和参加多项国家级和省部级科研课题的研究,在国内外眼科专业杂志公开发表论文20余篇,获福建省教学成果一等奖1项,福建省医学科技三等奖1项。担任全国高等医学院校教材《激光眼科学》(高等教育出版社)编委兼秘书,全国高等医学院校“十一五”规划教材和教育部年度高等教育精品教材《眼科学基础》(高等教育出版社)编委会秘书。并参加由中国医师协会组织编写的全国专科医师培训规划教材《眼科学》(人民卫生出版社)、国家“十一五”规划医学研究生教材《眼科学》(人民卫生出版社)、全国高等医学院校十五规划重点教材《眼视光器械学》、《眼病学》(人民卫生出版社)的编写工作。年入选福建省卫生系统学术技术带头人后备人才,年获全国首届中西医结合优秀青年贡献奖。

(来源:《国际眼科时讯》编辑部)

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