首先，与年龄相关性黄斑变性（AMD）是60岁以上人群视力下降甚至丧失的主要原因。它影响了万美国人。这不仅仅是白内障和青光眼的结合。AMD的病因尚不清楚，但它被认为包含遗传和环境因素的混合物。目前世界上没有治愈方法。
AMD攻击视网膜，即眼睛后部的一层薄层组织。视网膜接收光线，将其转换为电信号并将其发送到大脑，将大脑转换为视觉图像。这种疾病会破坏黄斑，黄斑是控制我们中心视力的视网膜的一部分。最初，视线变得模糊，但随着时间的推移，它会发展到几乎完全破坏了中心视力的程度。
加州大学圣地亚哥分校的一个研究小组从6名患有AMD的人身上采集皮肤样本，并使用ipsc方法将这些细胞转化为视网膜中的细胞。因为这些细胞来自患有AMD的人，他们现在表现出与受AMD影响的视网膜细胞相同的特征。这使得研究人员能够创建所谓的“平板疾病”模型，让他们能够实时了解AMD。
“我们惊讶地发现，只有六个样本的人，这种遗传变异显然是一个因果因素。”
实验采用诱导多能干细胞（ipsc）。
研究人员首先从受试者身上获取皮肤样本，然后将皮肤细胞转化为ipsc作为介质。与所有干细胞一样，ipsc不仅可以自我更新，而且可以产生更多的ipsc，并可以分化为特定的细胞类型。研究人员利分子和生长因子混合物的正确组合，诱导ipsc成为视网膜细胞。由此产生的“一盘一碟”模型具有与自然视网膜细胞相似的生理和分子特性，包括多边形和色素沉着。
接下来，研究小组从视网膜模型收集分子数据，包括RNA转录和表观遗传信息。他们将这些新数据与来自18名成人和非AMD成人的补充公布数据相结合。与AMD最密切相关的遗传变异是rs，这是一种通过改变基因组远端的活性来影响VEGFA基因表达的特殊遗传变异。六名参与者中的五名有一份rs，一名有两份变体。
该小组为世界各地的研究人员提供了进一步研究这些ipsc衍生视网膜细胞分子特性的机会。他们计划为更多的人开发这种视网膜模型，并用它来研究与AMD有关的其他基因。
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