室上性QRS波宽于ms定义为差异性传导。今天我们来详细地谈一谈,哪些情况下可发生差异性传导。
1经希氏束-浦肯野系统的传导弥漫性减慢(室内差异性传导)或左右束支存在阻滞(束支阻滞)
传导异常(即传导速度减慢)可能由于:
(1)潜在性传导系统疾病
(2)使用抗心律失常药物(减慢冲动传导)
(3)高钾血症(减慢冲动传导)
①当冲动传导异常时出现心率相关性QRS波增宽,则应为功能性束支阻滞。
②经希氏束-浦肯野系统呈“全或无”传导(即希氏束-浦肯野系统要么完全传导,要么不传导)。
因而出现束支阻滞时,无论心率多少,传导速度将保持一致。传导经过希氏束-浦肯野系统时减慢,但在任何心率下一致。如果单个束支阻滞而其他束支传导正常,也不会随着心率改变。因而QRS波群突然增宽且保持恒定。
(4)当经过希氏束-浦肯野系统传导减慢是由于室内差异性传导或使用抗心律失常药物,QRS波应随着心率增加而逐渐增宽。
①使用抗心律失常药物时,QRS波随着心率增加而逐渐增宽的原因是这些药物的使用依赖性(特别是IC和IA类药物)。
②快心室率时钠通道逐渐受阻引起0期去极化速率逐渐减慢,这决定了冲动传导的速率。
2差异性传导常由希氏束-浦肯野系统不应期延长引起
(1)一般情况下,当心率慢时希氏束-浦肯野系统不应期长,而心率快时不应期缩短,从而允许希氏束-浦肯野系统在较快心率时的传导性。这种不应期的心率依赖性改变和交感神经兴奋或其他原因无关,仅仅和心率相关。
(2)当心率突然改变时,即从慢心率(长RR间期)变为快心率(短RR间期),希氏束-浦肯野不应期不能立刻调节,结果冲动不能通过传导系统的一部分导致阻滞而形成差异性传导。
①这就是阿斯曼现象,表现为QRS波差异性传导跟随在长-短RR间期后发生。
②如果长RR间期(慢心率)在心室率突然增快(即短RR间期)后出现,短间期后的波群增宽或畸形可能是由于冲动传导经过某个束支失败造成的。
③跟左束支相比,右束支不应期更长,所以差异性传导波形常为右束支阻滞型。
④阿斯曼现象常见于房颤,因为房颤的RR间期或心率不断改变。然而也能见于心率突然加快(RR间期缩短)时,如房性心律失常(房性心动过速、房扑或房室结折返性心动过速)的起始。
⑤虽然差异性传导的QRS常常只有一个,但数个连续的QRS波也能出现阿斯曼现象。这种连续的差异性传导波是由于右束支阻滞时冲动经左束支传导后逆传经过右束支,引起右束支维持不应期的延长而产生连续数个右束支阻滞波形。
3差异性传导也常见于预激综合征,主要是W-P-W综合征,这种情况下房室间有两条通路(即房室结-希氏束-浦肯野系统和Kent束旁路)
(1)冲动经两条路径从心房传导到心室,而经两条路径激动心室肌造成心室波融合。
(2)当旁路绕过房室结时,经旁路传导到心室更快。此时PR间期短(或实际上是PR段缩短)且QRS波增宽。
(3)宽大QRS波或差异性传导QRS波是因为心室起始经旁路激动(因而造成预激)造成的。
①因为冲动经心室肌细胞而直接激动心室肌,所以较浦肯野系统传导缓慢。
②QRS波起始部分增宽、上升缓慢或顿挫,形成δ波。
③其余心室除极是通过正常房室结-希氏束-浦肯野系统,所以起始外的QRS波窄,QRS波表现为宽底窄峰。
④δ波的宽度取决于经过房室结传导的速率。如果房室结传导速率慢,更多的心室激动经旁路传导,从而引起更短的PR间期和更宽更明显的δ波(即预激更充分)。如果房室结传导更快,更少的心室激动经旁路传导造成PR间期延长和δ波变窄且不明显。所以QRS波和PR间期变化不一。
⑤即使没有心率改变时也能自发出现。因为自主神经兴奋只影响房室结传导,这就是手风琴效应。
(4)W-P-W综合征中的差异性传导或预激QRS波可出现任何室上性心动过速,包括窦性心动过速、房性心动过速或房扑。如前所述也可见于逆向型AVRT。
(5)W-P-W综合征中的差异性传导也可见于房颤。这种情况下心房活动不规则,心房率达到~次/分。所以房室结和旁路被冲动快速地“激动”。经哪一条路径传导是随机的,取决于冲动起源部位和旁路位置以及旁路的不应期。
(6)由于房室结不应期的存在,房室结经常不能传导心率超过次/分的冲动,尽管交感神经兴奋下时房室结传导增强且心室频率可能更快。然而,旁路通常不应期更短,因而在更快心率情况下依然可以传导心房冲动。心室在心率高达~次/分的情况下也能够兴奋,即使心室肌正常也可能发生室性心动过速。
(7)和W-P-W综合征中房颤有关的一个重要发现是心率和QRS波形宽度无关,即可以存在窄QRS波形伴短RR间期以及宽(差异性传导或预激)QRS波伴有长RR间期。
(8)而且,QRS宽度的改变是和心率无关的。这反映了W-P-W波是一种融合波,且宽度的改变取决于旁路和房室结-希氏束-浦肯野系统对心室肌激动的相对比例。
本文内容节选自《波德瑞德(Podrid)临床心电图解析(卷5A)窄和宽QRS波心动过速核心病例》(天津科技翻译出版有限公司出版)。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容,请阅读原版书籍。
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