关于视网膜色素变性的系统医学分析

前言

视网膜色素变性（RPRetinitisPigmentosa）是一种慢性、进行性、遗传性，营养不良性视网膜退行性变。视网膜上逐渐形成一种色素，妨碍视觉细胞（视网膜锥体细胞和杆状细胞）接收和向大脑传输图像。最初的症状是夜间视力下降，随后同心性逐渐丧失视野。眼底异常通常表现为骨细胞样色素沉着、视网膜血管缩窄和视盘蜡样苍白三联征。影响全世界约万人，全球流行率约为：，国内为/～/，男女比例约3∶2。与RP相关的大量遗传缺陷最能说明RP患者之间存在广泛的异质性。目前已知，超过80个基因的突变与非综合征型RP有关，每年均有新基因加入到这个列表中。这些基因中每一个均对应于具有特定发病年龄、视力损害、视网膜表现和（或）进展速度的RP基因特异性亚型。此外，还存在未知的遗传或环境因素可能影响RP的亚型。眼科学者致力于探索视网膜色素变性的治疗方式，进行了大量实验研究，主要有药物治疗、细胞移植、基因治疗等治疗方式。药物治疗包括中药、抗氧化剂、抗凋亡剂、神经营养因子等，与其它治疗方式相比，无侵入性，且方便价廉，但其作用机制尚需更深入的研究。细胞移植被认为是治疗视网膜色素变性的有效方法，但有可能引起视网膜前膜及黄斑皱褶。基因治疗虽然存在一定的局限性，但随着基因编辑技术和新型基因递送载体的发展，未来会成为视网膜色素变性最有希望的治疗方式之一。第一部分传统医学关于视网膜色素变性的认识原发性视网膜色素变性(retinitispigmentosa，RP)是一组进行性、营养不良性、遗传性视网膜病变，其病理机制主要为视网膜光感受器细胞(视杆细胞、视锥细胞)的变性和凋亡，临床症状主要为慢性进行性视力减退、夜盲、视野逐渐缩小，眼底表现为骨细胞样色素沉着，通过视功能及检眼镜检查结合患者临床表现，诊断不难。本病为中医的“高风内障”，又称“雀目”、“雀盲”、“雀目内障”等，自古以来各方医家从其病因病机到辨证论治均有详细论述。中医学认为本病为先天禀赋不足，元阳虚衰；或后天失养，脾胃虚损，中阳下陷；或肝肾两亏，精血不足；或气虚血少，脉道不充。病位在目，涉及肝脾肾，治疗多从先天不足、脾胃虚损、肝肾两亏或气虚血少入手，取得了一定疗效。中医证候的的分类主要为以下几类：脾肾阳虚证主症：夜盲，入暮活动困难，视野缩小，视力渐降，神疲乏力，畏寒肢冷。次症：耳鸣，阳萎早泄，女子月经不调，量少色淡。舌质淡，苔薄，脉细无力。肝肾阴虚证主症：夜盲，视野缩小，眼内干涩，头晕耳鸣，腰膝瘦软。次症：失眠多梦，口干，舌红，少苔，脉细数。脾虚气弱证主症：夜盲，视野缩小，视物疲劳，不耐久视，面乏华泽，肢体乏力。次症：纳食不馨，口淡无味，或有便溏泄泻，舌质淡，苔薄白，脉细弱。气虚血瘀证主症：夜盲，视野狭窄，视力模糊，病程日久，视神经乳头蜡黄色，视网膜血管纤细，脉络膜血管硬化。次症：气短懒言，舌质黯或有瘀点，苔薄，脉细或涩。亦有医家认为病变过程中多兼有脉道瘀滞，血流不畅，终致脉道闭塞不通，为本虚夹瘀之证，采用活血化瘀甚至破血行瘀的药物治疗。黄蓉等使用自拟方明目汤结合针刺治疗脾肾两虚、气滞血瘀型RP，总有效率74.42%。马珊等创选用当归、黄芪、枸杞、菟丝子、夜明砂、鸡血藤、香附、石菖蒲等联合针刺治疗本病取得一定疗效。王岳虹等采用口服复方血栓通胶囊改善视网膜局部血液循环、静滴参麦注射液益气养阴联合针灸治疗本病。郭继援采用针刺治疗RP，辨证取穴，配合白拟益视饮加减口服，取得较好的效果。江志华用右归丸加减治疗肾阳不足证；明目地黄丸加减治疗肝肾阴虚证；参苓白术散加减治疗脾气虚弱证。中医眼科医家在不断探索中总结出此病的病因病机，提出了针对此病的中医药治疗方法，近年来更是在中西医结合治疗方面做出了很多创新性的临床研究。

参考文献：

[]姚杰，刘进，卢静.原发性视网膜色素变性的中医治疗进展[J].中医眼耳鼻喉杂..8(4)：-.

[2]吴妞，王艺超，刘光秀，吴佳敏，殷宏玉，周华祥.视网膜色素变性的中医药临床研究进展[J].世界最新医学信息文摘.4.8(88)：27-28.

[3]田华整理.原发性视网膜色素变性[J].河北中医,,32()：-.

第二部分现代医学关于视网膜色素变性的认识视网膜色素变性(retinitispigmentosa，RP)是一种视功能进行性损害的遗传性、致盲性视网膜病变疾病。以夜盲、进行性视野损害、眼底色素沉着和视网膜电图异常或无波为主要临床特征，视网膜色素变性多为单发性眼病，部分患者可伴有全身性其他部位的异常以综合征的形式出现。此病多累及双眼，是一种较常见的眼部遗传病。RP的遗传方式具有多样性，主要有常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传以及X连锁遗传，还有少部分为线粒体及双基因遗传，临床工作中也有发现较多的散发型病例。日本一项大规模的研究测序表明EYS，ＵSH2A，RPL，RHO，RP和RPGR的突变是65.4％RP患者患病的原因。虽然RP具有遗传异质性，但视锥及视杆细胞的凋亡而导致功能的丧失为共同的最终结果。该病的主要临床症状为夜盲、进行性视野缺损，眼底检查可见视盘蜡黄、视网膜血管变细、视网膜骨细胞样色素沉着。Sujirakul等期间对7例RP患者进行随访观察，发现超过75％的患者病情呈显著的进展，且靠近黄斑中心凹时进展速度显著减慢，支持RP以指数方式进展的理论，另发现有9％的患者左眼与右眼的病情进展有差异。因RP的临床表型和基因突变的相关性部分尚未明确，故其在诊断上及分类上还缺乏统一的标准，分类方式多样。()按有无明确病因分类：原发性RP和继发性RP；(2)按有无家族遗传史分类：家族遗传型RP，包括常染色体显性遗传RP、常染色体隐性遗传RP、X染色体连锁遗传型RP、双基因遗传、线粒体遗传单纯型RP；(3)按有无合并全身其他症状分类：单纯型RP和综合征型RP，综合征型RP除具有单纯型RP表现外，还可伴随听力丧失、前庭功能障碍、躯干性肥胖、多趾畸形、认知功能障碍等表现，以Ｕsher综合征和Bardet-Biedl综合征(BBS)较为常见。RP已成为发达国家主要的致盲性眼病。目前主要治疗方法为药物治疗、视网膜色素上皮移植以及新近展开研究的基因治疗，但对RP的临床治疗效果仍不想。随着人们对受影响的生物途径认识的迅速增加，使得研究者将注意力转移到RP的个体遗传亚型上。这与探索基因和细胞的疗法、视网膜植入物或移植的各种治疗策略并行。遗传缺陷的性质，由此产生的分子发病机制和变性的程度将决定哪种治疗方法在个体RP患者中最为适宜。参考文献：[]杨正林,杨季云,张清炯,李杨.视网膜色素变性的临床实践指南[J].中华医学遗传学杂志,(03)：----.[2]王悦,徐国兴.视网膜色素变性研究新进展[J].国际眼科杂志,,20(04)：-.[3]闻思敏,邵毅,周琼.视网膜色素变性发病机制及治疗进展[J].眼科新进展,,40(03)：-+.第三部分关于视网膜色素变性的系统医学分析一、使用系统医学分析视网膜色素变性的诊断图谱我们首先根据现有医学资料来分析视网膜色素变性的病理变化情况。、外来病原物质侵入人体（外邪）未能发现相关变化。2、人体组织数量发生变化（阴虚）未能发现相关变化。3、人体组织数量发生变化（阴盛）未能发现相关变化。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）视网膜主要由感光细胞等神经元细胞和其周围的胶质细胞构成，RP主要病理特点为胶质细胞的过度活化和神经元的进行性退变而引起，其中胶质细胞的异常免疫反应、胶质瘢痕以及神经递质代谢异常为特征的视网膜免疫微环境变化，对RP的发生发展发挥关键作用。免疫机制在RP发生发展占重要地位，主要包含炎症反应及其分泌的炎症细胞因子、内质网应激、氧化应激、坏死细胞死亡等。NF-κB是一种关键的转录调节因子，在炎症发作中具有重要作用。李杰研究表明针刺干预可调控NF-κB信号通路从而抑制MNU诱导视网膜色素变性大鼠视小胶质细胞活化，减少感光细胞凋亡。YoshidaN在对RP患者研究中表明，RP患者的房水和玻璃体液中IL-a和IL-β炎性细胞的水平均增加。持续的慢性炎症反应可能是RP发病机制的基础，提示干预眼部炎症反应作为治疗RP患者的潜在治疗方法。且研究发现IL-6均发生在RP患者中，炎性因子TNF-α表达亦增加。ZengH在模型小鼠视网膜变性研究中，大多数TNF-α染色发生在小胶质细胞中，但不发生在光感受器中。由此可见视网膜色素变性先天免疫机制可能与诱导视网膜小胶质细胞中免疫相关炎症因子相关。视网膜色素变性患者的眼部房水和全身血液中的抗氧化能力降低，其原因可能是蛋白质折叠产生活性氧物质并消耗抗氧化剂，但错误折叠明显增加。视网膜感光细胞是除了脑细胞以外氧耗量最多的细胞，随着RP的进展，视杆细胞死亡，聚集在视网膜的氧无法被消耗，引起视网膜细胞氧化损伤。RP的遗传方式具有多样性，主要有常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传以及X连锁遗传，还有少部分为线粒体及双基因遗传。IMPDH基因是包含有7个外显子并定位于人类第7号染色体长臂(7q3.3-7q32.)的基因。除前3个外显子没有编码功能外，另外4个编码的外显子跨距约8kb的基因组序列长度，这些编码区域编码含有54个氨基酸残基的蛋白质亚单位。那么，IMPDH的基因突变是如何引起视网膜感光细胞的退行性改变的呢?基因突变可能引起IMPDH催化活性的改变从而导致视网膜感光细胞的功能障碍和进一步凋亡的发生。因此，有研究表明IMPDH基因在编码区发生了Ala--Pro(GCC→ACC)的错义突变所引起的蛋白三维结构的改变可能会导致IMPDH蛋白不易被活化，从而难以发挥酶的催化性，进一步会影响GMP与GTP的生物合成过程及嘌呤核苷-磷酸生物合成。感光细胞对鸟嘌呤核苷酸的高需求和高GTP含量可能是视网膜变性的一个原因。蛋白三维结构的改变可能会进一步影响嘌呤代谢，药物及酶的代谢及新陈代谢，可能的原因是基因突变阻断了一些特殊感光细胞蛋白与IMPDH的相互作用。参考文献：[]贾茜钰,叶河江,陈婕.视网膜色素变性免疫学发病机制研究进展[J].中医眼耳鼻喉杂志,,0(02)：04-06+.[2]王悦,徐国兴.视网膜色素变性研究新进展[J].国际眼科杂志,,20(04)：-.[3]于永斌,马瑛娜,郭庆,路宏,初海迪,高效曼,傅松滨.视网膜色素变性患者IMPDH基因多态性分析[J].哈尔滨医科大学学报,,54(0)：5-2.5、人体功能发挥发生变化（阳亢）未能发现相关变化。6、气体交换功能发生减弱（气滞）缺氧诱导因子(hypoxia-induciblefactor，HIF)是20世纪90年代初，在研究低氧诱导的红细胞生成素(erythropoietin，EPO)基因表达时，从细胞核提取物中发现的参与氧稳态失衡调节的一个核心调节因子。HIF-在哺乳动物和人体内广泛存在，是低氧活化的转录因子，直接或间接调节着血管生成、细胞增殖与凋亡、能量调节等众多通路。视网膜色素变性中后期有视网膜血管狭窄及脉络膜毛细血管萎缩，其中必然会有缺氧诱导因子的产生。正常生理状态下，视网膜感光细胞具有较高的氧化代谢能力，而RP患者要维持视功能则需要更高的氧分压。高压氧治疗可以增加体内的氧化代谢，产生更多可利用的三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)，有利于形成视紫红质，提高鸟苷酸环化酶的活性，从而保存RP患者的视功能。参考文献：[]任玥衡,郝传明.缺氧诱导因子及其研究进展[J].中国血液净化,,3(05)：-+.[2]欧晨,王英,徐剑,彭晓芳,彭清华.视网膜色素变性治疗研究进展[J].国际眼科杂志,,8(09)：-6.7、肠道交换功能发生减弱（肠滞）肠道菌群是多元化的微生态系统。在人类肠道中寄生着近00万亿个细菌，它们的结构与人体健康息息相关。多项研究表明许多疾病和人体体质都与肠道菌群失衡相关，其参与宿主新陈代谢和免疫系统调节，并与环境因素相互作用决定机体健康或是疾病状态。人类的皮肤、口腔、鼻咽部和肠道等部位定植着各种各样的微生物，这些微生物和其寄居环境一起组成了动态的微生态系统，其中肠道中的微生物数量庞大，种类繁多，与肠道环境一起形成了人体中最重要的微生态系统。暂时并未发现本病与肠道菌群有直接相关研究，但是与人体的共生关系使其在宿主的消化吸收、稳态维持、生理病理状态、药物吸收代谢等多个方面都有着巨大的影响。肠道菌群因此，肠道菌群和药物之间存在复杂的相互作用，药物进入体内后会对肠道菌群的种类数量产生影响；肠道菌群会对中药成分及化学药物的药物成分产生活化、失活或毒化的代谢效果。肠道菌群对中药成分的代谢主要是通过分泌各种代谢酶来完成的，人体肠道细菌种类繁多，其分泌的主要酶的类型有糖苷酶，硝基还原酶，偶氮还原酶等。肠道菌群对中药成分的代谢以水解为主，氧化和还原为辅。经过肠道菌群代谢之后，中药成分结构会发生脱氢，脱羟基，脱糖基等变化，转化成不同的代谢产物。中药成分会转化为相应新的活性代谢产物，从而发挥其药理疗效。参考文献：[]张雅婷,孙月梅,张娟红,霍妍,李雪,李文斌,赵安鹏,王荣.肠道菌群与药物相互作用机制的研究进展[J].中国药理学通报,,36(2)：-.[2]钟伟琴，李丙生，许岸高.肠道菌群与疾病的相关研究[J]饮食保健,,7(34)：8-82.8、血液交换功能发生减弱（血瘀）视网膜中央动脉在收缩期峰值流速、舒张末期流速、时间平均最大血流速度等均较正常下降，且下降程度与病程发展有关。至疾病晚期，在视神经内甚至无法发现血流信号，只能根据解剖取到相应的血流频谱。舒张终末期的血流参数可以为0，阻力指数可以为，表现视网膜血管的远端和近端均有血供异常。另外，睫状后动脉与视网膜中央动脉相比，变化基本一致，只是各项血流参数的下降程度较视网膜中央动脉轻。通过彩色多普勒超声诊断技术定量地测量眼局部的血流，可以准确地了解病变的局部眼血流状态，为研究疾病的发病机制和确定新的治疗方法提供帮助。视网膜色素变性中后期有视网膜血管狭窄及脉络膜毛细血管萎缩，视网膜色素变性患者存在眼部血流量的改变，视网膜的营养供应主要是靠脉络膜的血液循环来完成，因此如何解决脉络膜的血运是治疗RP的关键，通过建立睫状前动脉和赤道部后脉络膜血管的吻合，形成侧支循环，可以调节患者眼部血流，改善脉络膜动脉血流量。参考文献：[]杨文利.临床眼超声诊断学[M]..[2]蒋鹏飞,彭俊,彭清华.眼底气病论[J].亚太传统医药,,6(07)：72-74.9、体液交换功能发生减弱（湿阻）视网膜色素变性的患者在进行眼底检查时可见视网膜水肿，进而视网膜脱落、血管迂曲。视网膜色素变性常会继发黄斑水肿，黄斑水肿（macularedema）指眼底视网膜对光线最敏感部位黄斑区发生炎性反应、液体渗入，形成水肿，造成视力严重下降，是视网膜中央静脉阻塞引起视力减退的重要原因之一。参考文献：[]张静霞，黎兆军.AQP3在皮肤病发病机制中的作用研究进展[J].医学综述..9（7)：30-.从上述分析，视网膜色素变性的病理变化，从系统医学的角度分析，其主要的变化为：阳虚+血瘀+湿阻+气滞+肠滞。一个视网膜色素变性病人，其具体病理变化可以用如下的诊断图谱来表示。系统医学是基于确定的生物学事实通过逻辑分析获得的病理变化认知。接下来，基于系统医学逻辑的分析，可以在临床实践中确定性地使用相关治疗原则。二、使用系统医学制定视网膜色素变性的治疗原则从上面的对于视网膜色素变性的病理变化分析及诊断图谱，我们可以得到，按照治疗的优先性顺序，我们制定出如下的治疗原则。、增强人体功能发挥（补阳）；2、增强体液交换功能（利湿）；3、增强血液交换功能（活血）；4、增强气体交换功能（行气）；5、增强肠道交换功能（通肠）；下面我们来一一阐述。、增强人体功能发挥（补阳）能够调节人体功能发挥，增强人体免疫功能的常用药物有：黄芪、党参、山药、仙茅、淫羊藿、肉桂、杜仲等。维生素A牛磺酸、二十二碳六烯酸(docosahexaenoicacid，DHA)、钙离子拮抗剂、抗氧化剂等。维生素A衍生物-顺式-视黄醛是光转导级联中的重要组分。维生素A是治疗RP的主要营养物质，常用剂量为IU/d。抗氧化剂、维生素E和维生素C对视网膜有一定的保护作用。参考文献：[]陈大颖,刘静霞.视网膜色素变性中西医治疗进展[J].中国中医眼科杂志,20,2(06)：-.[2]李翔,蒋鹏飞,艾慧,彭俊,彭清华.基于聚类分析和因子分析探讨中医治疗视网膜色素变性的用药规律[J].湖南中医药大学学报,,40(07)：-.2、增强体液交换功能（利湿）具有增强体液交换功能的常用药物有：茯苓、泽泻、猪苓、薏苡仁、苍术、半夏等。这些药均能够直接加强体液交换功能，从而改善细胞生存环境。碳酸酐酶抑制剂；玻璃体切割手术并剥除黄斑区内界膜，手术能有效去除黄斑区的牵拉，改善玻璃体视网膜界面的流体力学，从而有效改善黄斑水肿并提高患者的中心视力。参考文献：[]李娟娟,李燕,黎铧,韦春玲,张利伟.视网膜色素变性黄斑水肿的临床观察[J].中国实用眼科杂志,(02)：80-83.3、增强血液交换功能（活血）能够增强人体血液交换功能的常用药物有：丹参、川芎、当归、葛根、红花、赤芍、延胡索、三七等。现代药理学研究认为：活血化瘀药物可扩张血管、解除视网膜动脉痉挛，从而改善微循环及缺血状态，还具有抗组织增生，促进渗出物吸收，降低血粘度等作用。夜明颗粒与益气明目丸均含有中药丹参，宋厚盼等基于网络药理学和生物信息学方法分析了丹参治疗RP的分子机制，筛选丹参的入血活性成分和作用靶点，得到与丹参相关的化学成分个，筛得活性成分65个，其中入血活性成分3个，包括隐丹参酮、木犀草素、丹参酮ⅡA等；得到这些成分可能作用的靶点7个；得到85个丹参影响RP病理过程的特征性基因，这些基因主要涉及转录调控、凋亡信号通路调控、DNA核内复制调节等生物学过程。刘静霞教授在治疗RP时，常采用内治法及针刺疗法，配合中药离子导入法，选用注射用血栓通（冻干），其主要成分为三七根茎中提取的三七总皂苷，功善活血祛瘀，通脉活络，可抑制血小板聚集，降低血黏度，增加心脑血流量，提高细胞抗氧化能力，通过直流电离子导入可扩张血管，促进眼部血液循环，改善视网膜微循环和营养代谢。血管扩张剂，外直肌脉络膜上腔移植术等。参考文献：[]蒋鹏飞,彭俊,欧晨,姚震,田野,王英,彭清华.视网膜色素变性的实验研究进展[J].国际眼科杂志,,20(06)：-.[2]黄丽分,刘静霞.刘静霞辨治视网膜色素变性临证略识[J].中国中医眼科杂志,,30()：-.[3]陈大颖,刘静霞.视网膜色素变性中西医治疗进展[J].中国中医眼科杂志,20,2(06)：-.[4]张红振.眼科疾病临床诊疗学下[M].4、增强气体交换功能（行气）能够增强人体气体交换功能的常用中药有：柴胡、陈皮、枳壳、厚朴、木香、香附、枳实、青皮等。高压氧。参考文献：[]欧晨,王英,徐剑,彭晓芳,彭清华.视网膜色素变性治疗研究进展[J].国际眼科杂志,,8(09)：-6.5、增强肠道交换功能（通肠）常用的通肠药主要有：大黄、火麻仁、芒硝、番泻叶、芦荟等。大量研究表明，适量的大黄能促进肠道内正常菌群的生长及修复，抑制病原菌的生长繁殖。单味大黄及大黄复方可扶植有益微生物的增长，抑制病原菌的繁殖，以维持肠道菌群结构的稳定，复方大黄对肠道菌群紊乱具有一定的改善作用。暂无相关推荐用药参考文献：[]瞿慧琴,张柏岳,段智璇,田维毅.口服大黄与肠道菌群的相互影响[J].亚太传统医药,,3(3)：39-40.三、使用系统医学制定视网膜色素变性治疗的组合方案经过上述的分析，那么就可以根据视网膜色素变性的病理变化的轻重缓急，来制定相应的精准治疗方案了。根据上述的论述，我们使用上述提及的药物，事实上可以组合出无数的方案，下面，我们分别为大家分析2种示例类型，分别是中西医结合方案、中药方案，最后给出一个推荐组合方案。、中西医组合方案示例系统医学是一种统一的医学框架，无论是对于生物医学，还是传统医学，都是可以用于指导临床实践的。第个示例望月砂0g维生素A、维生素B党参0g，白术0g，黄芪0g，山药0g，升麻3g，甘草3g茯苓0g，苍术0g陈皮3g复方芦丁当归0g，夜明砂0g，银柴胡3g-石斛0g--下面给出实际的处方组合：复方芦丁、维生素A、维生素B党参0g，白术0g，黄芪0g，山药0g，当归0g，茯苓0g，石斛0g，苍术0g，夜明砂0g，望月砂0g，陈皮3g，升麻3g，银柴胡3g，甘草3g对应的功效图谱为：参考文献：王永军.视网膜色素变性的中西医结合治疗分析[J].内蒙古中医药,,32(25)：69-70.有临床统计使用该中西医治疗方法，有效率可达96.7%。2、中药组合方案示例传统天然药物包含动物药、矿物药以及植物药三种类型。动物药涉及国家稀有野生物种，且不被国外市场接受，因此在系统医学体系中，我们杜绝使用动物药；矿物药又被化学药物大体涵盖，因此在系统医学体系中基本不使用。第2个示例（驻景丸）猪肝粉g、槠实子g、黑豆50g、枸杞50g、河车粉20g木瓜50g-生三七粉00g、郁金00g、茺蔚子50g--菟丝子g、五味子00g--下面给出实际的处方组合：菟丝子g、猪肝粉g、槠实子g、黑豆50g、枸杞50g、茺蔚子50g、木瓜50g、河车粉20g、鸡内金20g、生三七粉00g、郁金00g、五味子00g对应的功效图谱为：参考文献：范明峰,张新月.驻景丸方剂加减治疗原发性视网膜色素变性临床有效率及对患者视力水平影响[J].临床医药文献电子杂志,,5(98)：64-65.经过该方治疗后，研究组患者的临床有效率为95.83%，对照组患者的临床有效率为75.00%，两组对比，差异显著。3、系统医学方案示例接下来根据系统医学原则，推荐一个方案。第3个示例黄芪35g，补骨脂28g，海风藤28g，吴茱萸7g苍术42g陈皮35g三棱28g，莪术28g-制大黄4g---对应的功效图谱为：为避免误解，这里给出实际的处方组合：黄芪35g，补骨脂28g，海风藤28g，吴茱萸7g，苍术42g，陈皮35g，三棱28g，莪术28g，制大黄4g。根据系统医学对该病的具体病理情况分析，再施以最合适的植物药治疗，不管在经济成本还是治疗效果上都得到了极大的改善。第四部分视网膜色素变性与针灸疗法从传统医学的治疗角度出发，针药并用，针刺眼部和全身穴位以调和阴阳，疏通经络，并配合口服中药培补元气，养血明目。临床常用经络一是足阳明胃经，过内眦部睛明穴，别出而行的正经(足阳明之证)，以上行至鼻根及眼眶下方并系连于目系；二是合谷为阳明经之原穴，又谓关口，是调理人体气机之大穴，通过调气以达理血活血、通经止痛之效。足三里是合穴，具有调理脾胃、补中益气、通经活络扶正祛邪之功能；三是三阴交为足部的三条阴经中气血物质在本穴交会，有脾经提供的湿热之气，有肝经提供的水湿风气，有肾经提供的寒冷之气，三条阴经气血交会于此，穴内之气的运行分为三支，干燥偏热的气态物在天之上部循脾经上炎，湿热的风气循肝经向上横行，滞重的湿冷之气循肾经下走筑宾穴，故针刺脾胃经络的要穴，能调整脾的运化和统血功能。在针刺穴位调理气血脾胃、通经活络、调理阴阳的基础上，根据辨证应用中药口服，肝脾肾同治，重在补脾，气血并补，重在益气。培补脾胃，健脾益气，达到气血津液上达于目、濡养清窍的目的。推其机理概为促进眼部血液循环，兴奋视觉神经功能，改善视网膜微循环状态，降低耗氧量，从而增强视细胞抗缺氧能力，促进已损伤视细胞和视网膜的功能部分恢复，提高视力或视野得到改善。中医药的治疗可在较长时间内稳定病变，延缓病情加重和发展，晚期可较长时间维持有用视力或残余视功能。可见针药并用确能体现中医药防治本病的优势，对提高患者的视觉质量和生活质量有着积极的现实意义。

绿洲系统医学研究所著

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