视网膜病变

病例Purtscher视网膜病变合并


导语患者男,45岁,因骑摩托车摔伤头部、左眼视物不清1d就诊。

外院头部CT扫描检査未见异常。入院时全身状态良好,头部左侧枕部见已缝合的约3cm创口。心电图、胸透及肝肾功能检査均未见异常。

眼部检査:视力:右眼1.0,左眼0.06;眼压:右眼14mmHg(1mmHg=0.kPa),左眼16mm。右眼眼前节及眼底正常,左眼眼前节正常,视盘边界清、色淡红,视网膜动脉细、静脉纡曲扩张,后极部绕视盘沿血管走形区见大量棉绒斑及少量斑点状视网膜出血,黄斑水肿,中心凹反光消失(图1)。

荧光素眼底血管造影(FFA)检查:注药后37S时棉绒斑呈弱荧光,8min58s时棉绒斑周围视网膜小血管通透性增强、荧光渗漏,黄斑拱环荧光渗漏,管壁着染、组织着色(图2)。

光相干断层扫描(OCT)检查:黄斑区神经上皮隆起,其下为液性暗区,棉绒斑处视网膜内层呈强反射光带并遮蔽其下组织反射光带(图3)。

图1初诊时左眼彩色眼底像。后极部视网膜大量棉绒斑,黄斑水肿

图2初诊时左眼FFA像,2A.注药后37s,棉绒斑处呈弱荧光;2B.注药后8min58s,棉绒斑周围视网膜小血管通透性增强、荧光渗漏,黄斑拱环荧光渗漏,晚期管壁着染、组织着色

图3初诊时左眼OCT像,3A.黄斑区神经上皮隆起,其下为液性暗区;3B.棉绒斑处视网膜内层强反射光带、隆起,并遮蔽其下组织反射光带

初步诊断:左眼Purtscher视网膜病变合并黄斑区神经上皮脱离。

给予扩血管及营养视网膜药物治疗。年7月9日复査,左眼视力0.2,后极部棉绒斑明显吸收,OCT检査:黄斑区神经上皮复位。年8月9日复查,左眼视力0.3,后极部视网膜棉绒斑吸收。

Purtscher视网膜病变是指当身体其他部位受到外伤时,视网膜出现软性渗出、出血,以后极部为主,同时伴有视力的急剧下降,FFA检査棉绒斑呈弱荧光,晚期视网膜血管渗漏。本病主要由头部、胸部和长骨等严重外伤所致,近年来国内也有锁骨骨折、头部轻微外伤、双足挤压伤等引起Purtscher视网膜病变的报道。彭晓燕认为本病根本原因为外伤后机体循环系统中存在的各种颗粒样物质运行到视网膜血管,进而引起小血管阻塞,导致眼底的一系列改变,结合本例患者症状、体征及相关检查,其Purtscher视网膜病变诊断成立。但本例患者FFA检查中棉绒斑处弱荧光改变不十分明显,考虑与视网膜小血管阻塞较轻、棉绒斑较小、较薄有关。其黄斑区神经上皮浆液性脱离,FFA检查显示,黄斑区视网膜毛细血管渗漏明显、未见视网膜色素上皮的渗漏点,OCT检查显示,脱离区下的视网膜色素上皮亦未见明显异常改变,考虑为黄斑区毛细血管渗漏液体积聚于黄斑区所致,而神经上皮脱离加重了视力损害程度。经扩血管及营养视网膜药物治疗,其后极部棉绒斑吸收,黄斑区神经上皮复位,视力恢复较好。遗憾的是由于视力差,患者未能进行视野检查,如果能观察到治疗前后视野变化,该病例报道会更有意义。

本文已发表于《中华眼底病杂志》年3月第28卷第2期

作者:吕刚张志刚张洋宋维国王金爽

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