澳大利亚国立大学约翰·柯廷医学研究学院、墨尔本大学解剖与神经科学系RutarM教授团队在InvestOphthalmolVisSci.发表了他们的最新研究：视网膜巨噬细胞能合成C并活化老年性黄斑变性及焦点性视网膜退化模型中的补体。
补体系统失调与年龄相关性黄斑变性（AMD）的进展密切相关。已有研究表明，尽管局部细胞来源的贡献仍不清楚，但补体C在萎缩性AMD病变区域内的沉积有助于病变生长。作者利用老年性黄斑变性和焦点性视网膜退化模型研究了视网膜小神经胶质细胞和巨噬细胞在萎缩性病变中活化补体的作用。
研究者通过原位杂交对人供体视网膜进行了C表达标记。他们使研究对象大鼠遭受光氧化损伤，并使用光学相干断层扫描（OCT）在2个月内追踪病变扩张。他们使用了三种策略来确定局部和全身C对小鼠的贡献：总遗传消融C、使用玻璃体内注射的小干扰RNA（siRNA）的局部抑制C以及使用眼镜蛇毒因子消耗血清C。
在AMD眼睛中，视网膜C由位于眼外视网膜的小胶质细胞/巨噬细胞表达。在啮齿动物光氧化损伤中，表达C的小神经胶质细胞/巨噬细胞和补体活化位于2个月内外视网膜病变扩张区域。总遗传消融C改善了变性和损伤导致的视网膜中补体活化，相比之下，使用siRNA局部抑制C表达的抑制补体活化和沉积，并且能够减少细胞死亡。
这一发现意味着视网膜小神经胶质细胞/巨噬细胞局部合成的C是视网膜退化的复发性因素，这表明了C靶向基因治疗可能有助于减缓AMD的进展。
来源：MedSci
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