编者按
糖尿病视网膜病变通常被视为糖尿病微血管并发症，但现有研究认为，它是由血管神经单元破坏引起的神经血管并发症或感觉神经病变。自从发现神经退行性改变是DR早期发病机制以来，揭示神经元凋亡的机制以研发针对早期DR的治疗方法越发重要。
本文摘自[《CurrentMedicinalChemistry》年报道]题：糖尿病视网膜病变中神经退行改变的机理：分子机制和对治疗的影响
神经元、神经胶质细胞和神经系统的血管神经血管单元，它们通过紧密的生理联系和功能一体化促进对各种环境的生理适应。糖尿病引起的神经血管单元改变的具体机制尚不明确。但尚无视网膜病变的1型和2型糖尿病患者，已经显示出吸入纯氧后的血管收缩和闪光刺激下血管的扩张均减弱。进一步的临床前期的视网膜病变还包括mfERG潜伏期缩短、对比敏感度下降、暗适应减弱、倍频技术视野缩小和OCT测量内层视网膜变薄。在临床期，进行性的神经血管单元破坏和自身调节丧失主要表现为静脉迂曲扩张，还表现为出现黄斑水肿和PDR。
引起糖尿病视网膜病变的全身和眼部因素十分复杂，尚未完全阐明。现有主要观点包括：
1代谢改变
系统高糖是氧化应激、AGEs、PKC等的诱发因素，没有确定证据显示高糖是人类糖尿病视网膜病变的独立诱因。
2炎症
糖尿病患者玻璃体TNF-α、MCP-1、IL-6和IL-1β含量增加，引起神经胶质细胞活化，分泌引起神经细胞死亡的神经毒性物质。
3谷氨酸盐
细胞外谷氨酸盐增加引起钙内流，起始细胞凋亡信号通路。
4神经保护因子
糖尿病患者PEDF、BDNF、NGF等生长因子和神经营养因子浓度减低。
上述各种机制，使人们在糖尿病视网膜病变的治疗上得到新的启示，研发各种新的治疗方法：
1控制血糖
糖尿病控制和并发症临床试验（DCCT）和英国糖尿病前景研究（UKPDS）显示控制糖尿病减少DR等并发症的发病，但严格控制糖化血红蛋白可能轻微增加心血管并发症的发病，而且仅11%视网膜病变的发病与糖化血红蛋白水平有关，这说明还有其他因素影响DR的发病。眼科医生需白癜风专家在线北京去哪家医院看白癜风好
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